Las afasias: tipos, síntomas y comprensión actual desde la neuropsicología
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La clasificación clásica de las afasias (Broca, Wernicke, conducción, transcorticales, etc.) continúa siendo una herramienta muy útil para describir los diferentes perfiles clínicos que observamos en la práctica asistencial. Sin embargo, nuestra forma de entender su base neuroanatómica ha cambiado de manera importante durante las últimas décadas.
Durante muchos años se asumió que cada síndrome afásico era consecuencia de la lesión de un único "centro del lenguaje". Actualmente, la evidencia científica indica que el lenguaje emerge de la interacción entre múltiples regiones corticales y sus conexiones de sustancia blanca, organizadas en redes funcionales distribuidas. Por ello, las afasias ya no se interpretan únicamente como lesiones de áreas concretas, sino como alteraciones de diferentes redes del lenguaje (Hickok & Poeppel, 2007; Fridriksson et al., 2018).
En este artículo se mantiene la clasificación clínica tradicional por su utilidad diagnóstica y docente.
Introducción y definición de las afasias
El término afasia hace referencia a la pérdida del lenguaje causada por una lesión orgánica del cerebro.
En términos generales, las lesiones causantes de un trastorno afásico suelen involucrar al hemisferio dominante que correspondería al hemisferio izquierdo en un 90-95% de las personas diestras y en un 70% a las personas zurdas. Cuando hay una lesión en el hemisferio derecho de una persona diestra y sucede un trastorno del lenguaje, este fenómeno se denomina afasia cruzada.
El diagnóstico de las afasias se basa en los síntomas y signos que tiene el paciente en los diferentes dominios del lenguaje. Es importante observar y describir el lenguaje espontáneo y explorar de manera más exhaustiva términos como la comprensión, la repetición, la denominación y la fluencia que nos ayudaran a concretar y a clasificar el tipo de afasia a la que nos enfrentamos.
En esta entrada se revisan las afasias del modelo clásico, asociadas a daño cerebral adquirido no progresivo (ictus, traumatismo craneoencefálico). Las afasias progresivas primarias (APP), entendidas como trastornos neurodegenerativos del lenguaje, se desarrollarán de manera específica en otra entrada del blog.
Descárgate AQUÍ un cuadro resumen de los diferentes tipos de afasias en PDF.
En la exploración neuropsicólogica podemos utilizar instrumentos multidimensionales para explorar las diferentes características del lenguaje, como por ejemplo el Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE) (Goodglass & Kaplan, 1972); la Western Aphasia Battery (WAB) (Shewan & Kertesz, 1980); subtest de lenguaje del Test Barcelona (J. Peña-Casanova), etc.
Además de estos test multidimensionales también se pueden administrar test como el PALPA, el Token Test o Pirámides y Palmeras etc.
Afasias con alteración de la repetición
Afasia de Broca
Los pacientes con afasia de Broca presentan un lenguaje no fluente. En la fase aguda puede existir mutismo inicial o emisiones muy limitadas, como estereotipias verbales. Se caracteriza principalmente por una marcada reducción de la fluidez verbal, dificultades para la denominación y una alteración importante de la repetición. El lenguaje suele ser telegráfico, con pobreza gramatical (agramatismo), gran esfuerzo articulatorio y numerosas pausas prolongadas.
La comprensión del lenguaje y la conciencia del déficit suelen estar relativamente preservadas, lo que con frecuencia desencadena una intensa frustración al ser conscientes de sus dificultades para comunicarse verbalmente, fenómeno descrito clásicamente como reacción catastrófica.
¿Qué ocurre en el cerebro?
Aunque tradicionalmente la afasia de Broca se atribuía a una lesión localizada en el área de Broca (áreas 44 y 45 de Brodmann), actualmente se considera que este síndrome suele ser consecuencia de lesiones que afectan a una red distribuida de producción del lenguaje. Esta red incluye el giro frontal inferior izquierdo, la ínsula anterior, regiones premotoras, el área motora suplementaria y las conexiones de sustancia blanca del sistema dorsal, especialmente el fascículo arqueado y el fascículo longitudinal superior. La afectación conjunta de estas estructuras explica mejor las alteraciones en la fluidez verbal, la programación motora del habla y la repetición que una lesión cortical aislada (Fridriksson et al., 2018; Hickok & Poeppel, 2007).
En consecuencia, hoy sabemos que la afasia de Broca no depende únicamente del daño de una región concreta, sino de la alteración de una red funcional implicada en la producción del lenguaje. Esto explica por qué pacientes con lesiones anatómicas diferentes pueden presentar un perfil clínico muy similar.
Clásicamente, Benson (1996) distinguió dos variantes de la afasia de Broca según la extensión de la lesión:
Afasia de Broca tipo I. Se asocia habitualmente a lesiones relativamente pequeñas que afectan al giro frontal inferior izquierdo (áreas 44 y 45 de Brodmann), el opérculo frontal y la sustancia blanca adyacente. Estos pacientes suelen presentar un mejor pronóstico y pueden evolucionar hacia formas más leves, como una afasia transcortical motora o una afasia anómica.
Afasia de Broca tipo II. Corresponde a lesiones de mayor extensión que, además del giro frontal inferior, comprometen otras estructuras de la red del lenguaje como la ínsula, regiones premotoras, ganglios basales, cápsula interna, corona radiata anterior y conexiones de sustancia blanca. La afectación más extensa de esta red explica que el cuadro clínico sea más grave y que con frecuencia se acompañe de hemiparesia derecha y apraxia ideomotora (Benson, 1996; Fridriksson et al., 2018).
La afasia de Broca fue descrita por el neurólogo francés Paul Broca a partir de su célebre paciente Louis Victor Leborgne, conocido como "Tan", ya que esta era prácticamente la única sílaba que podía pronunciar. A pesar de sus enormes dificultades para expresarse, conservaba la intención comunicativa y una comprensión relativamente preservada. Broca observó que Leborgne respondía correctamente a preguntas de orientación y otras tareas mediante gestos y movimientos oculares, lo que le llevó a concluir que el pensamiento podía mantenerse intacto a pesar de la pérdida del lenguaje (Broca, 1861).
Con el paso del tiempo, Leborgne desarrolló además una hemiparesia derecha progresiva que inicialmente afectó al brazo y posteriormente a la pierna, sin comprometer de forma significativa la musculatura facial.
En la autopsia, Broca describió una lesión localizada en la tercera circunvolución frontal izquierda (actual giro frontal inferior izquierdo), región que posteriormente pasó a denominarse área de Broca (Broca, 1861). Este hallazgo constituyó uno de los pilares del modelo localizacionista del lenguaje y marcó un antes y un después en la neurología.
Sin embargo, más de un siglo después, el estudio del cerebro de Leborgne mediante técnicas modernas de neuroimagen demostró que la lesión era mucho más extensa de lo que inicialmente se pensaba. Además del giro frontal inferior, afectaba a la ínsula, los ganglios basales, regiones de sustancia blanca y otras áreas implicadas en la red del lenguaje (Dronkers et al., 2007). Este hallazgo constituye uno de los ejemplos históricos más representativos de cómo el lenguaje depende de la interacción entre múltiples regiones cerebrales conectadas entre sí, y no únicamente de un único "centro del lenguaje", como se creyó durante décadas (Fridriksson et al., 2018; Hickok & Poeppel, 2007).
Afasia de Wernicke
La afasia de Wernicke se caracteriza por la preservación de la fluencia verbal junto con una grave alteración de la comprensión del lenguaje. Además, suelen encontrarse importantes dificultades en la denominación y en la repetición.
El lenguaje espontáneo es fluente y carece de esfuerzo articulatorio. En la fase aguda puede ser hiperfluente, abundante y con tendencia a la verborrea, siendo frecuente la presencia de numerosos neologismos y parafasias fonémicas y semánticas, fenómeno conocido como jergafasia. En fases menos agudas o en cuadros más leves, el lenguaje suele seguir siendo abundante, aunque más pausado debido a la aparición de dificultades de acceso al léxico (anomia), que progresivamente pueden hacerse más evidentes conforme disminuye la jergafasia.
Una característica frecuente es la anosognosia, es decir, la escasa conciencia de las propias dificultades lingüísticas, especialmente durante la fase aguda del trastorno.
¿Qué ocurre en el cerebro?
Tradicionalmente, la afasia de Wernicke se atribuía a una lesión localizada en el área de Wernicke, situada en la porción posterior del giro temporal superior izquierdo (área 22 de Brodmann). Sin embargo, actualmente se considera que este síndrome suele ser consecuencia de la afectación predominante de la red ventral del lenguaje, responsable de transformar los sonidos del habla en significado (Hickok & Poeppel, 2007).
Esta red comprende diversas regiones temporales posteriores y medias, el giro temporal superior y medio, el polo temporal, regiones temporo-parietales y sus conexiones mediante fascículos de sustancia blanca como el fascículo fronto-occipital inferior, el fascículo uncinado y el fascículo longitudinal inferior. La alteración conjunta de estas estructuras explica mejor los déficits de comprensión verbal, las parafasias semánticas y fonológicas y las dificultades para acceder al significado de las palabras que una lesión limitada a una única región cortical (Fridriksson et al., 2018; Hickok & Poeppel, 2007).
Al igual que ocurre con la afasia de Broca, pacientes con lesiones anatómicas diferentes pueden presentar un perfil clínico muy similar debido a que el daño afecta a una misma red funcional del lenguaje.
Clásicamente, la afasia de Wernicke se ha dividido en tres variantes clínicas:
Wernicke tipo I. Corresponde a la forma clásica o auditiva, caracterizada por una grave alteración de la comprensión verbal junto con un lenguaje fluente y abundantes parafasias.
Wernicke tipo II. Se caracteriza por la preservación relativa de la repetición a pesar de la alteración de la comprensión. Actualmente se conoce como afasia transcortical sensorial, ya que se considera un síndrome clínico diferenciado.
Wernicke tipo III. Corresponde a la denominada vertiente visual, caracterizada por una grave alteración de la lectura con una escritura relativamente preservada, cuadro que actualmente se conoce como alexia pura y que tampoco suele clasificarse dentro de las afasias de Wernicke, sino como un síndrome de desconexión visual (Geschwind, 1965).
Desde una perspectiva actual, esta clasificación tiene principalmente un interés histórico, ya que hoy se considera que la afasia transcortical sensorial y la alexia pura constituyen síndromes independientes con mecanismos neuroanatómicos propios (Hillis, 2014; Fridriksson et al., 2018).
Entre las alteraciones neurológicas asociadas es relativamente frecuente encontrar defectos campimétricos, especialmente una cuadrantanopsia homónima superior derecha o una hemianopsia homónima derecha, debido a la proximidad de las radiaciones ópticas temporales al territorio habitualmente afectado por la lesión.
Afasia Global
La afasia global se caracteriza por una afectación grave y generalizada del lenguaje, comprometiendo prácticamente todas sus modalidades. Los pacientes presentan una alteración severa de la expresión oral, la comprensión, la repetición y la denominación, así como importantes dificultades en la lectura y la escritura. En los casos más graves, la producción verbal puede limitarse a estereotipias, emisiones automáticas o incluso mutismo.
¿Qué ocurre en el cerebro?
Tradicionalmente, la afasia global se atribuía a una extensa lesión perisilviana que afectaba simultáneamente las clásicas áreas de Broca y Wernicke. Sin embargo, el conocimiento neuroanatómico actual indica que este síndrome es consecuencia de una lesión amplia que compromete múltiples nodos y conexiones de las redes dorsal y ventral del lenguaje. La afectación simultánea de regiones frontales, temporales y parietales del hemisferio izquierdo, junto con estructuras subcorticales y fascículos de sustancia blanca, explica el deterioro prácticamente completo de las funciones lingüísticas (Fridriksson et al., 2018; Hickok & Poeppel, 2007).
Desde el punto de vista vascular, la causa más frecuente es un infarto extenso en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, habitualmente secundario a una oclusión proximal de la arteria cerebral media o de la arteria carótida interna. No obstante, el perfil clínico dependerá de la extensión de la lesión y del grado de afectación de las redes del lenguaje más que del daño de una única región anatómica (Fridriksson et al., 2018).
Entre las alteraciones neurológicas asociadas es frecuente encontrar hemiplejia y hemihipoestesia derechas debido a la extensión de la lesión hacia regiones motoras y sensitivas. También pueden aparecer hemianopsia homónima derecha, apraxia ideomotora y otros déficits cognitivos asociados, especialmente cuando el infarto compromete amplias regiones corticales y subcorticales del hemisferio dominante.
Afasia de conducción
La afasia de conducción se caracteriza principalmente por una grave alteración de la repetición verbal. La denominación, la fluencia y la comprensión del lenguaje suelen estar relativamente preservadas, aunque pueden observarse alteraciones de intensidad variable dependiendo de la extensión de la lesión.
Se habla de una preservación relativa de estas funciones porque, durante el lenguaje espontáneo, son frecuentes las interrupciones del discurso debidas a dificultades de acceso al léxico (anomia) y a la búsqueda de palabras. Estas se manifiestan mediante parafasias fonémicas, conductas de aproximación fonémica y ensayos progresivos (por ejemplo: t... ta... tam... tamb... ¡tambor!), junto con numerosas autocorrecciones y pausas derivadas de la conciencia del propio déficit. También pueden aparecer errores sintácticos por omisión, adición o transposición de fonemas y palabras funcionales.
La comprensión verbal suele estar relativamente preservada, de forma similar a lo observado en la afasia de Broca, aunque algunos pacientes pueden presentar dificultades para comprender estructuras sintácticas complejas, especialmente en oraciones largas o reversibles.
La alteración de la repetición constituye la característica clínica más representativa de este síndrome. En los casos más graves, el paciente puede ser incapaz de repetir incluso sílabas aisladas, mientras que en cuadros más leves puede conservar la repetición de palabras cortas, mostrando una marcada dificultad para repetir palabras polisilábicas y frases largas, especialmente aquellas con una elevada carga fonológica o morfosintáctica.
¿Qué ocurre en el cerebro?
Tradicionalmente, la afasia de conducción se atribuía a una lesión aislada del fascículo arqueado, principal vía de conexión entre las áreas de Broca y Wernicke. Sin embargo, el conocimiento neuroanatómico actual indica que este síndrome suele deberse a la alteración de una red dorsal de integración auditivo-motora, responsable de transformar las representaciones fonológicas en programas motores del habla (Hickok, 2012).
Esta red incluye el fascículo arqueado, la circunvolución supramarginal, la región temporoparietal posterior conocida como área Spt (Sylvian-parietal-temporal), la ínsula y otras conexiones perisilvianas. La afectación conjunta de estas estructuras explica mejor las dificultades para repetir, las parafasias fonémicas y las constantes autocorrecciones que una lesión limitada exclusivamente al fascículo arqueado (Fridriksson et al., 2018; Hickok, 2012).
Entre las alteraciones neurológicas asociadas la clínica puede ser variable. Algunos pacientes presentan una ligera paresia o hipoestesia contralateral, mientras que otros pueden asociar cuadrantanopsia inferior derecha o apraxia ideomotora, dependiendo de la extensión y localización de la lesión.
Afasias con preservación de la repetición
Las afasias transcorticales se caracterizan por la conservación de la repetición (preservación de la zona perisilviana) a pesar de los graves déficits que puedan presentar en otras funciones lingüísticas como la fluencia, la comprensión, la denominación, etc.
Afasia motora transcortical
La afasia motora transcortical se caracteriza por una afectación importante de la expresión verbal con una comprensión relativamente preservada. Clínicamente se diferencia de la afasia de Broca porque la repetición permanece conservada, constituyendo uno de los rasgos que mejor orientan el diagnóstico.
En las fases agudas puede observarse mutismo inicial o una marcada reducción de la fluidez verbal. Conforme evoluciona el cuadro clínico, la producción del lenguaje suele mejorar progresivamente y pueden aparecer automatismos, ecolalias, perseveraciones y respuestas estereotipadas. El lenguaje espontáneo continúa siendo escaso, con dificultad para iniciar el discurso de forma voluntaria, aunque el paciente puede repetir correctamente palabras y frases.
¿Qué ocurre en el cerebro?
Tradicionalmente, este síndrome se atribuía a lesiones situadas por delante o por encima del área de Broca. Sin embargo, el conocimiento neuroanatómico actual indica que la afasia motora transcortical suele producirse por una alteración de las conexiones entre la red de producción del lenguaje y los sistemas frontales implicados en la iniciación, la planificación y el control ejecutivo del discurso (Hickok & Poeppel, 2007; Fridriksson et al., 2018).
Las lesiones pueden localizarse en distintas regiones del hemisferio izquierdo, manteniendo intactos los circuitos perisilvianos responsables de la repetición. Entre las localizaciones más frecuentes se encuentran:
• Región prefrontal dorsolateral, situada por delante del giro frontal inferior izquierdo, cuya afectación dificulta la iniciación del lenguaje espontáneo.
• Región medial del lóbulo frontal, incluyendo el área motora suplementaria y la corteza cingulada anterior, estructuras relacionadas con la generación voluntaria del habla y la motivación para iniciar la conducta verbal.
• Lesiones subcorticales, especialmente de la sustancia blanca frontal, el brazo anterior de la cápsula interna y el núcleo caudado, que pueden desconectar funcionalmente las áreas del lenguaje de los sistemas ejecutivos frontales.
Desde un punto de vista vascular, suelen distinguirse dos patrones lesionales:
• Forma dorsolateral, asociada al territorio superior de la arteria cerebral media o a las zonas limítrofes entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior.
• Forma mesial, relacionada con lesiones en el territorio de la arteria cerebral anterior, que afectan preferentemente a la superficie medial del lóbulo frontal.
La preservación de la repetición se explica porque las principales conexiones perisilvianas de la red del lenguaje permanecen relativamente intactas, mientras que se interrumpen las conexiones con las áreas frontales encargadas de iniciar el lenguaje espontáneo (Fridriksson et al., 2018).
Entre las alteraciones neurológicas asociadas son frecuentes la hemiparesia o hemiplejia derecha y la apraxia ideomotora, especialmente cuando la lesión compromete regiones frontales mediales o extensas áreas subcorticales.
Afasia sensorial transcortical
En la afasia sensorial transcortical el lenguaje espontáneo suele ser fluente, con una articulación, fonética y fonología relativamente preservadas. Sin embargo, el discurso puede carecer de contenido informativo debido a la presencia de parafasias, circunloquios y alteraciones del acceso al significado de las palabras.
La comprensión verbal se encuentra gravemente alterada, mientras que la repetición permanece preservada tanto para palabras como para pseudopalabras y frases, constituyendo uno de los principales rasgos diferenciales respecto a la afasia de Wernicke. En algunos pacientes puede observarse ecolalia. La denominación también suele estar alterada, especialmente por dificultades de acceso al sistema semántico.
Desde el punto de vista clínico, algunos autores describen dos formas de presentación. En la variante semántica predominan las parafasias verbales, las alteraciones semánticas y la jergafasia. En la variante anómica, en cambio, destacan los circunloquios, el aumento de la latencia de respuesta y las vacilaciones derivadas de las dificultades para acceder al léxico (Peña-Casanova & Díeguez-Vide, 2012).
¿Qué ocurre en el cerebro?
Tradicionalmente, la afasia sensorial transcortical se relacionaba con lesiones localizadas en las regiones posteriores del lenguaje. Sin embargo, el conocimiento neuroanatómico actual indica que este síndrome suele producirse por una alteración de las redes semánticas del lenguaje, preservándose relativamente los circuitos perisilvianos responsables de la repetición (Hickok & Poeppel, 2007; Fridriksson et al., 2018).
Las lesiones suelen localizarse en regiones temporo-occipitales y temporoparietales posteriores del hemisferio izquierdo, incluyendo la porción posterior del giro temporal medio e inferior, el giro angular y otras áreas de asociación multimodal. Estas regiones participan en el procesamiento del significado de las palabras y en la integración de la información auditiva y visual con el conocimiento semántico.
Desde el punto de vista vascular, las lesiones suelen localizarse en la zona limítrofe entre los territorios de la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior. Cuando predomina la afectación del giro angular pueden observarse alteraciones sintáctico-semánticas, mientras que las lesiones temporo-occipitales suelen asociarse a un lenguaje más parafásico y neologístico. También se han descrito casos menos frecuentes asociados a lesiones subcorticales que afectan a los ganglios basales, el tálamo o la sustancia blanca periventricular (Peña-Casanova & Díeguez-Vide, 2012).
La preservación de la repetición se explica porque las principales conexiones perisilvianas de la red fonológica permanecen relativamente intactas, mientras que las áreas implicadas en el procesamiento semántico quedan funcionalmente desconectadas del resto del sistema del lenguaje (Hickok & Poeppel, 2007; Fridriksson et al., 2018).
Afasia transcortical mixta
En la afasia transcortical mixta existe una alteración grave tanto de la expresión como de la comprensión del lenguaje. La producción oral suele ser muy escasa y se caracteriza por la presencia de estereotipias, automatismos y ecolalias, consecuencia de la preservación de la repetición. La denominación también se encuentra gravemente alterada y, aunque la comprensión suele estar muy comprometida, algunos pacientes pueden conservar la capacidad para comprender órdenes sencillas o altamente contextualizadas.
¿Qué ocurre en el cerebro?
Tradicionalmente, este síndrome se interpretaba como la combinación de una afasia motora transcortical y una afasia sensorial transcortical. Sin embargo, el conocimiento neuroanatómico actual indica que la afasia transcortical mixta suele ser consecuencia de una desconexión funcional extensa de las redes del lenguaje, mientras que los circuitos perisilvianos responsables de la repetición permanecen relativamente preservados (Hickok & Poeppel, 2007; Fridriksson et al., 2018).
Las lesiones suelen afectar amplias regiones frontales, parietales y temporales del hemisferio izquierdo situadas fuera del territorio perisilviano, aislando funcionalmente las redes del lenguaje del resto de las áreas asociativas cerebrales. De este modo, la repetición permanece relativamente intacta, mientras que la comprensión y el lenguaje espontáneo se encuentran gravemente alterados.
Desde el punto de vista vascular, este síndrome suele asociarse a infartos en las zonas limítrofes entre los territorios de la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media (ACA-ACM), así como entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior (ACM-ACP). También puede aparecer en situaciones de hipoperfusión cerebral global o tras episodios de isquemia en las zonas frontera (watershed infarcts), donde se comprometen las conexiones entre las redes del lenguaje y el resto del córtex asociativo (Fridriksson et al., 2018).
Afasia anómica
La afasia anómica se caracteriza por una dificultad persistente para encontrar palabras, especialmente sustantivos de uso frecuente, mientras que la fluencia, la comprensión y la repetición permanecen relativamente preservadas.
El lenguaje espontáneo suele ser fluente, aunque con numerosas pausas, vacilaciones y dificultades de acceso al léxico. Son frecuentes las conductas de aproximación, los circunloquios, los gestos de uso, las palabras ómnibus (por ejemplo, "cosa" o "eso") y las autocorrecciones. Durante las tareas de denominación pueden observarse perseveraciones, parafasias, estrategias de autofacilitación y otros intentos de recuperación léxica que, debido a la conciencia relativamente preservada del déficit, suelen generar frustración en el paciente.
En algunos casos puede observarse xenofasia, fenómeno por el cual el paciente recurre involuntariamente a palabras de otro idioma previamente conocido cuando no consigue acceder al término adecuado en su lengua habitual.
¿Qué ocurre en el cerebro?
La afasia anómica constituye probablemente el síndrome afásico más heterogéneo desde el punto de vista neuroanatómico. A diferencia de otros síndromes clásicos, no puede atribuirse a la lesión de una única región cerebral, sino que puede aparecer tras la afectación de distintos nodos de las redes del lenguaje, especialmente aquellos implicados en el acceso al léxico y al conocimiento semántico (Fridriksson et al., 2018).
Las lesiones pueden localizarse tanto en regiones temporales medias e inferiores, el giro angular y otras áreas temporoparietales, como en diferentes conexiones de sustancia blanca que participan en la recuperación léxica. La gran variabilidad anatómica refleja que la denominación depende de la interacción coordinada entre múltiples regiones cerebrales y no de un único "centro" del lenguaje (Hickok & Poeppel, 2007; Fridriksson et al., 2018).
Aunque tradicionalmente la afasia anómica se ha incluido entre las afasias extraperisilvianas, diversos estudios han demostrado que puede aparecer tanto tras lesiones extraperisilvianas como perisilvianas, dependiendo de la red funcional comprometida (Berthier et al., 1991; Alexander, 1997).
La afasia anómica puede presentarse como un síndrome aislado, como la fase residual de una afasia previamente más grave (por ejemplo, una afasia de Broca, de Wernicke o una afasia sensorial transcortical) o constituir una de las primeras manifestaciones de enfermedades neurodegenerativas que afectan al lenguaje, como la enfermedad de Alzheimer o la afasia primaria progresiva.
Reflexión final
Desde que Paul Broca describió el caso de Louis Victor Leborgne en 1861, el estudio de las afasias ha sido fundamental para comprender cómo se organiza el lenguaje en el cerebro. Durante más de un siglo predominó una visión localizacionista, según la cual cada función lingüística dependía de un área cerebral concreta.
Los avances en neuroimagen, tractografía y neurociencia cognitiva han demostrado que esta visión era una simplificación. Hoy sabemos que el lenguaje es el resultado de la interacción dinámica entre múltiples regiones corticales y subcorticales conectadas mediante complejas redes de sustancia blanca. Por este motivo, pacientes con lesiones anatómicas diferentes pueden presentar síndromes afásicos muy similares, mientras que lesiones aparentemente parecidas pueden producir perfiles clínicos distintos (Mesulam, 1990; Hickok & Poeppel, 2007; Fridriksson et al., 2018).
Lejos de quedar obsoletos, los síndromes clásicos de Broca, Wernicke, conducción, afasia global y afasias transcorticales siguen siendo extraordinariamente útiles para describir el perfil clínico de los pacientes y orientar la evaluación neuropsicológica. Lo que ha cambiado no son los síndromes, sino la forma de explicar su origen: hemos pasado de hablar de "centros del lenguaje" a comprender el lenguaje como una función emergente de redes cerebrales distribuidas.
Esta nueva perspectiva no sustituye al modelo clásico, sino que lo amplía y permite entender con mayor precisión la enorme variabilidad clínica que presentan las personas con afasia.
La neuropsicología evoluciona constantemente. Revisar los modelos clásicos a la luz de la evidencia científica actual no significa abandonar el conocimiento previo, sino comprenderlo con una perspectiva más amplia y precisa.
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5 Comments
Afasia es lo que me ocurre a mi cuando bebo demasiado y entonces la lengua se me traba…desde entonces solo veo ACACIAS una serie que le gusta a mi mujer que aunque no sea lo mismo… se le parece y me encuentro mejor… yo se lo recomiendo a todo el mundo que padezca esta enfermedad… un saludo.
¡Muy divertido Andrés! siempre va bien un toque de humor
¡Gracias por el interés y un saludo!
la información es relevante pero en algunos casos son semejantes las características.
La pregunta como debe ser la educación básica de los niños que tienen afasia motora.
Gracias, porque orientan a los padres que tenemos hijos que tienen afasia.
Las características son semejantes y aquí aún resulta sencillo entender la teoría, pero la verdad es que en la clínica muchos síntomas pueden sobreponerse y muchas veces las afasias no quedan tan definidas.
Nuestro consejo es que visites a un especialista que pueda explicarte el perfil de afasia, la etiología y el pronóstico de tu hijo para que pueda otorgarte una buena orientación en un caso tan concreto.
Seguramente y a grandes rasgos, si tiene una afasia motora a raíz de un daño cerebral adquirido trabajará conjuntamente con un logopeda para trabajar la articulación y técnicas compensatorias para trabajar la comunicación tanto verbal como no verbal. Para que nos hagamos una idea, pero como te comentaba, cada caso es importante estudiarlo con determinación y adecuar la rehabilitación y la estimulación cognitiva a cada paciente según sus características.
Gracias por el interés, si tienes más dudas no dudes en consultarnos.
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