



La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que tiene sus inicios en la edad adulta. Además, aparece de manera lenta y su curso es progresivo e irreversible.
Asimismo, se caracteriza por la acumulación de placas extracelulares de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada en el cerebro. De hecho, estas alteraciones provocan una disfunción sináptica, pérdida neuronal y atrofia cortical, especialmente en regiones temporoparietales y del hipocampo (Mayo Clinic, s. f.).
Por ello, se trata de la causa más frecuente de demencia y constituye un importante problema de salud pública a nivel global (WHO, 2021).


El término “demencia senil” es obsoleto. Se utilizaba antiguamente cuando una persona en edad geriátrica desarrollaba un deterioro de sus capacidades cognitivas. Se atribuía esta etiqueta cuando no se investigaba el origen de su causa.
Uno de los problemas actuales, es normalizar la pérdida cognitiva con el envejecimiento. Aquí te explicamos como diferenciarlos: ¿Envejecimiento normal o deterioro cognitivo?
Po tanto, la demencia, es un síndrome clínico que implica el deterioro significativo de una o más funciones cognitivas y que interfiere con la autonomía del individuo.
Hay que tener en cuenta, que cuando esto ocurre, hay que poner la etiqueta que le corresponda: demencia tipo Alzheimer, demencia vascular, demencia por cuerpos de Lewy, etc.
Aclarar, que el término demencia ha sido sustituido en los sistemas diagnósticos actuales por el término “trastorno neurocognitivo mayor” (American Psychiatric Association, 2013).
Además, en esta entrada te hablamos más específicamente del tema: La demencia senil no existe.
LLos síntomas de la enfermedad de Alzheimer se dividen en varias etapas:
En la fase inicial, se presentan fallos de memoria episódica, especialmente para hechos recientes; desorientación temporal; y dificultad para encontrar palabras (anomia).
En la fase intermedia, aparecen alteraciones en funciones ejecutivas como atención, razonamiento o planificación. Además, pueden surgir trastornos de conducta como apatía, agitación o agresividad, así como dificultades para realizar actividades instrumentales.
En la fase avanzada, se produce pérdida completa de autonomía funcional, afasia global, agnosia y apraxia severas; alteraciones motoras; incontinencia; y mutismo (Mayo Clinic, s. f.).
Por ello, en la práctica clínica se utiliza la escala de deterioro global (GDS) de Reisberg para evaluar las diferentes etapas de la enfermedad de Alzheimer. La escala va del 1 al 7 en función de la gravedad. Puedes descargártela aquí:
La neuropsicología desempeña un papel esencial en la evaluación, diagnóstico y seguimiento. Dado que el curso clínico de la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un deterioro progresivo de las funciones cognitivas, el estudio neuropsicológico permite identificar de manera detallada los patrones cognitivos y generar orientaciones diagnósticas.
En la enfermedad de Alzheimer, el síntoma nuclear es el deterioro de la memoria episódica, especialmente en el aprendizaje, evocación y reconocimiento de nueva información. Este déficit es el más común en la variante más típica de la enfermedad y es atribuible a la disfunción temprana del hipocampo y estructuras temporomediales (Weintraub et al., 2012).
Asimismo, la memoria episódica, según Bolívar y Saladie (2016) se va afectando de manera gradual, generando unas etapas de memopria episódica que en neuropsicología nos ayuda a detectar el declive. Os aconsejamos seguir este link para conocer los estadíos propuestos.
De facto, conforme la enfermedad progresa, se afectan también otras funciones cognitivas:
Aclarar que hay que tener en cuenta, que no todas las personas que desarrollan EA empiezan con un síndrome amnésico. De hecho, en algunas variantes puede empezar por un trastorno de lenguaje, desorientación, cambios en el estado anímico o conductual, etc.
Las baterías neuropsicológicas son ampliamente utilizadas en la práctica clínica para la detección temprana. Estas herramientas permiten:
El curso de la enfermedad de Alzheimer es progresivo e irreversible. Por lo general, la supervivencia media desde el diagnóstico se sitúa entre 4 y 8 años, aunque puede variar según la edad de inicio, comorbilidades y calidad de la atención recibida (Mayo Clinic, s. f.).
Las principales causas de muerte están relacionadas con infecciones respiratorias, malnutrición o complicaciones asociadas a la inmovilidad.
En la mayoría de los casos, la enfermedad de Alzheimer es esporádica, es decir, secundaria a múltiples factores y no solo a la genética. No obstante, existen formas familiares autosómicas dominantes, que se desarrollan en etapas tempranas (antes de los 60 años) y estan asociadas a mutaciones en los genes APP, PSEN1 o PSEN2. Estos representan aproximadamente un 1 % de los casos (Bird, 2008).
Por otro lado, el alelo ε4 del gen APOE se ha identificado como un importante factor de riesgo genético para desarrollar la enfermedad de Alzheimer, aunque no determinista (Liu et al., 2013).
Además, personas con síndrome de Down presentan una mayor probabilidad de desarrollar EA debido a la triplicación del cromosoma 21, donde se localiza el gen APP (Head et al., 2016).
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 55 millones de personas viven con algún tipo de demencia, y se estima que esta cifra alcanzará los 139 millones en 2050. La enfermedad de Alzheimer representa aproximadamente el 60 % de estos casos (WHO, 2021).

En España, se calcula que hay alrededor de 800 000 personas con Alzheimer, y la incidencia aumenta exponencialmente con la edad. La prevalencia en mayores de 65 años se sitúa en torno al 7 %, mientras que en mayores de 85 años puede superar el 30 % (Ministerio de Sanidad, 2019).
Además, se estima que por cada persona diagnosticada, hay al menos otra sin diagnosticar, lo que evidencia una infraidentificación importante del trastorno (Alzheimer’s Disease International, 2022).

El abordaje de la enfermedad de Alzheimer no se limita al tratamiento farmacológico, que tiene una eficacia limitada. Entre otras, la intervención psicosocial resulta esencial para mejorar la calidad de vida de la persona y su entorno.
El modelo desarrollado por Tom Kitwood (1997) supuso una transformación en el enfoque del cuidado de personas con enfermedad de Alzheimer y otras causas de deterioro cognitivo. Este modelo se basa en el reconocimiento del valor intrínseco de la persona, independientemente de su deterioro cognitivo, y pone el énfasis en:
De hecho, Kitwood propone sustituir el enfoque biomédico tradicional, centrado en el déficit, por un enfoque relacional y emocional, que considera que los síntomas conductuales pueden ser en parte expresiones de necesidades no satisfechas.
Aunque no existe una estrategia definitiva que garantice la prevención de la enfermedad de Alzheimer, la literatura científica ha identificado una serie de factores modificables que influyen en el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo (DC). En este sentido, se estima que aproximadamente un 30–40 % de los casos podrían estar relacionados con factores de riesgo potencialmente prevenibles (Livingston et al., 2020).
Estudios recientes, como el ensayo FINGER (Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability), han estudiado que la combinación de ejercicio físico, dieta saludable, estimulación cognitiva y control de factores de riesgo vascular puede mejorar el rendimiento cognitivo en adultos mayores en riesgo de DC (Ngandu et al., 2015). Estos hallazgos sugieren que la prevención más eficaz requiere un enfoque integral y sostenido a lo largo de la vida.
Como conclusión, dado que la enfermedad de Alzheimer es una enfermedad multifactorial, la prevención debe abordarse desde políticas de salud pública que promuevan estilos de vida saludables, educación, detección precoz de factores de riesgo y acceso a programas de envejecimiento activo. Aunque no se puede evitar en todos los casos, la evidencia indica que intervenir sobre los factores modificables puede retrasar la aparición de síntomas clínicos y reducir la carga global de la enfermedad.